Quais são os últimos avanços na esclerose múltipla (EM)?

EM

O potencial dos agentes neuroprotectores para uma forma de tratamento totalmente nova.

A Federação Internacional de EM afirma que a doença é "uma das doenças neurológicas mais comuns do mundo". Em muitos países, ela é a principal causa de incapacidade não-traumática em adultos jovens. Enquanto algumas pessoas com EM experimentam pouca incapacidade durante a sua vida, até 60% podem não conseguir andar sem assistência 20 anos após o início". Isto significa que uma nova pesquisa sobre EM é uma alta prioridade.

Tratamentos actuais para a EM

A EM, esclerose múltipla, é a doença inflamatória crônica mais freqüente do sistema nervoso central. Existem vários tipos diferentes de EM e entre aqueles que a forma de recidiva leva à incapacidade durante as recidivas, seguida de remissão completa e parcial na fase de remissão. A gravidade das recidivas e o estado geral do paciente piora à medida que a doença progride. Os tratamentos actuais para a EM são principalmente terapias anti-inflamatórias que funcionam através da modulação do sistema imunitário e assim inibem as causas das doenças. No entanto, estes medicamentos têm apenas um efeito limitado no abrandamento da progressão da incapacidade1.

O que é neuroproteção?

A esclerose múltipla causa inflamação dos tecidos que liberam produtos químicos que destroem as fibras nervosas, causando as deficiências comumente vistas com a doença. A neuroprotecção é proposta como uma forma de proteger estas células nervosas de danos e, assim, proteger o sistema nervoso central e parar ou reduzir os sintomas e deficiências2.

O Manual de Neuroproteção - K.K. Jain, 2011 - por Springer lista aproximadamente 80 categorias e inclui exemplos de mais de 400 agentes neuroprotectores conhecidos. Estes incluem substâncias bastante comuns de vitaminas a opiáceos e os seus efeitos neuroprotectores têm sido identificados a partir de experiências e ensaios clínicos. No entanto, para desenvolver o tratamento correto ou a combinação de substâncias, os pesquisadores precisam primeiro mapear as características únicas da EM e como ela afeta os pacientes.

No final do ano passado foram dados os primeiros passos importantes para compreender os efeitos neurodegenerativos únicos da doença. Em nova pesquisa da UCLA - Universidade da Califórnia - publicada na semana passada, uma equipe de pesquisadores fez um avanço significativo na identificação de expressões gênicas específicas que poderiam explicar porque o dano neuronal não é reparado na EM. A alteração da expressão gênica da síntese do colesterol em astrocitos da medula espinhal e do nervo óptico foi identificada como um alvo potencial para deficiências de locomoção e visuais, respectivamente'3.

O núcleo da pesquisa foi uma teoria baseada na idéia de que, como o tipo e a gravidade das deficiências podem diferir significativamente, os mecanismos moleculares que criam cada deficiência também podem diferir. Na verdade, a EM é multifocal nos seus sintomas2 - ou seja, afeta diferentes partes do sistema nervoso de diferentes maneiras. Para isso, o grupo de pesquisa analisou as astrocitos, uma célula cerebral que é ativada em pessoas com EM e desempenha papéis importantes na doença. Seus resultados em camundongos com EM sustentaram a hipótese de que o direcionamento das expressões gênicas específicas no sistema nervoso central (cérebro e medula espinhal) pode ter um efeito neuroprotetor e resultar em uma reversão da incapacidade.

Usando ratos, a equipa procurou astrocitos em diferentes partes do cérebro e da medula espinal que estão ligados ao caminhar, à visão e à cognição. Depois compararam as alterações genéticas entre as regiões que correspondem a diferentes deficiências. Em particular, ao olhar para a medula espinhal, que é essencial para caminhar, eles encontraram uma síntese de colesterol mais baixa nos camundongos com EM. O colesterol é feito em astrocitos e ajuda a produzir mielina.

"Os cientistas supõem que enquanto a inflamação causa perda de mielina, é a diminuição da expressão gênica da síntese do colesterol em astrocitos que explica por que a perda de mielina e os danos nervosos não são reparados na EM. Quando os cientistas trataram os ratos com uma droga que aumentou a expressão nos genes de síntese do colesterol, a capacidade de caminhar dos ratos melhorou significativamente"3.

Qual é o impacto deste resultado?

Embora um tratamento humano ainda possa estar a alguns anos de distância, estes resultados destacam que os tratamentos que visam deficiências específicas podem realmente reparar os danos causados. Embora mantendo um forte potencial para ajudar a parar a progressão da doença, os tratamentos neuroprotectores que utilizam a focalização genética poderiam - com base nestes resultados de pesquisa - ajudar as pessoas realmente a recuperar alguma função perdida de qualquer deficiência como visão, caminhada ou cognição.

Estamos ansiosos para ver mais pesquisas sobre este intrigante resultado!

TheSocialMedwork irá mantê-lo informado dos últimos desenvolvimentos em matéria de neuroprotecção ou de quaisquer novos medicamentos que se tornem disponíveis.


Referências:

K.K. Jain, The Handbook of Neuroprotection, © Springer Science+Business Media, LLC 2011

  1. Neuroproteção no tratamento da esclerose múltipla,
    Nervenartz, Agosto de 2011
  2. Neuroprotecção,
    Multiple Sclerosis Trust, Abril de 2015
  3. Transcriptómica específica da célula e da região no modelo de esclerose múltipla: Focus on astrocytes,
    PNAS, Janeiro 2018